Nisan 2012
Irbesartan?in indükledigi otoimmun hepatit
Irbesartan-induced autoimmune hepatitis
- Ana Sayfa
- Sayılar
- Nisan 2012
- Irbesartan?in indükledigi otoimmun hepatit ...
Özet
Literatürde anjiyotensin II reseptör blokerlerinin indükledigi hepatotoksisite ile ilgili birkaç vaka rapor edilmistir. Bu bilesikler için hepatotoksisite açisindan, A sinifi uyari muhtemelen düsünülmelidir. Biz bir anjiyotensin-II reseptör blokörü olan irbesartan baslandiktan kisa süre sonra hepatoselüler tipte hasar gelisip, karaciger fonksiyon testleri bozulan otoimmün hepatit vakasini rapor ettik. Serolojik, biyokimyasal ve ultrasonografi ile viral hepatit, metabolik hastaliklar ve ekstrahepatik biliyer hastaliklar dislandi. Serolojik testlerden ANA (+) idi. Karaciger biyopsisinde, perivenüler alanda ve özellikle kolestatik tipte akut hepatiti düsündüren sentrilobüler nekroz izlendi. Irbesartan kesildikten sonra birkaç hafta içerisinde sarilik geriledi fakat 2 ay sonra rekürrens oldu. Steroid tedavi 1 mg/kg/günden (60 mg prednisolon) baslandi. Steroid baslandiktan kisa bir süre sonra klinik ve laboratuvar iyilesme izlendi. 4 hafta içerisinde 8 mg?a azaltildi. Hastada ilacin indükledigi otoimmün hepatit düsünüldügünden biyopsi yapilmaksizin steroid tedavisi 1 yil sonra kesildi.
Abstract
Several cases of angiotensin II antagonist-induced hepatotoxicity have been reported in the literature. A class warning for hepatotoxicity for these compounds should probably be considered. We report a patient who developed autoimmune-type hepatitis, whose liver function tests showed hepatocellular-type liver injury shortly after starting therapy with irbesartan, one of the angiotensin II antagonists. Serological and biochemical studies and ultrasonography ruled out viral hepatitis, metabolic diseases and extrahepatic biliary obstruction, respectively. Serologic tests for anti-nuclear antibodies were positive. In percutaneous liver biopsy, pathologic signs showed especially acute hepatitis with centrilobular necrosis in the perivenular area and also marked cholestatic features. Irbesartan was withdrawn, and the patient?s jaundice resolved slowly over a period of several weeks but recurred two months later. Steroid therapy was started, resulting in progressive improvement in symptoms and laboratory data. In this patient, steroid therapy was continued up to one year. Upon cessation of steroid therapy, there was recurrence eight months later, and steroid therapy was restarted.
