Giriş ve Amaç: Helikobakter pilori infeksiyonunun gastroözofageal hastaliga karsi korudugu veya provake edip, etmedigi belli degildir ve yapılan çalışmalarda da tartismali sonuçlar verilmektedir. Bu çalışmada Helikobakter pilori eradikasyonunun gastroözofageal reflüye neden olup olmadigi 24 saatlik özfagus pH monitorizasyonuyla arastirilmıştır. Gereç ve yöntem: çalışmaya endoskopide duodenal ülser saptanan, CLO test, sitoloji ve kültürle Helikobakter pilori infeksiyonu pozitif, reflü semptomları olan veya olmayan toplam 20 hasta (K/E: 8/12; yaş ortalaması: 41 (22-65 yıl) alındı. Hastalara 24 saatlik pH monitorizasyonu ve serum gastrin düzeyi için kan alındı ktan sonra eradikasyon tedavisi (LAK: lansaprazol, amoksisilin, klaritromisin 14gün) verildi. Eradikasyon tedavisinden 6 ay sonra endoskopik muayene, 24 saatlik pH monitorizasyonu, serum gastrin düzeyi ve Helikobakter pilori testleri tekrarlandi. Bulgular: 6 ay sonunda 20 hastanın 12 tanesi yeniden değerlendirilebildi. 12 hastanın %66’sinda Helikobakter pilori eradikasyonu basarili oldu. Eradikasyon saglanan hastalarda eflü semptomu %87’den, %37.5’e (p=0,003); eroziv özofajit 50% 50% (p>0.05), pH<4 toplam zaman (%):4.21±3.58 den 1.78±1.41’e (p=0,03), <50 reflü atak sayisi 46.87±30.46 dan 19.71±16.77’e (p=0.02), DeMeester skoru 16.60 ±14.44 dan 6.57±4.42’e (p=0,05), serum gastrin düzeyi ise 75.40±26.95’den 54.86±16.43’e ( p=0.04) geriledi. Eradikasyon basari li olmayan 4 hastada ise reflü semptomları dışındakilerde azalma gözlenmedi. Sonuç: Duodenal ülser hastalığında eradikasyon tedavisi reflü semptomlarına neden olmamaktadır. Helikobakter pilori eradikasyonu serum gastrin düzeyinde azalmaya neden olur.
Background: The effect of Helicobacter pylori in provoking or protecting gastro-oesophageal reflux disease is unclear and studies have given conflicting results to date. Aim: To investigate whether Helicobacter pylori eradication causes gastroesophageal reflux disease determined by 24-hour pH monitorization. Metdods: 20 patients (12 men, mean age: 41, range 22-65 years) who were diagnosed duodenal ulcer disease by endoscopical examination and found to be Helicobacter pylori positive by means of CLO test, cytology, culture, with or without reflux symptoms were enrolled in the study. Eradication treatment (LAC: lansaprazol, amocsisilin, claritromisin 14 days) commenced after 24-hour pH monitorization and blood samples drawn for serum gastrin levels. Six months after the eradication treatment, endoscopical examination, 24-hour pH monitorization, serum gastrin levels and Helicobacter pylori tests repeated. Results: After six months 12 of 20 patients committed to reevaluation. Helicobacter pylori infection was eradicated successfully in two thirds of the patient population (66%). Reflux symptoms in eradicated patients before vs after treatment; 87.5% vs 37.5% (p=0.03), esophagitis 50% vs 50% (p>0.05), pH<4 total time (%):4.21 ± 3.58 vs 1.78 ± 1.41 (p=0,03), <50 reflux episode number 46.87 ± 30.46 vs 19.71 ± 16.77 (p=0.02), DeMeester score 16.60 ± 14.44 vs 6.57 ± 4.42 (p=0,05), serum gastrin levels 75.40 ± 26.95 vs 54.86 ± 16.43 (p=0.04). In four patients, not eradicated, there were no changes except decrease of the intensity of reflux symptoms. Conclusion: Helicobacter pylori eradication in duodenal ulcer patients does not cause reflux disease. Helicobacter pylori eradication causes decreasing at serum gastrin levels.